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(無題) 削除/引用 No.602-18 - 2009/06/06 (土) 00:19:26 - ピペド 読まれている肥満の論文に書いているかと。 肥満と糖尿病は密接に関与しています。

(無題) 削除/引用 No.602-17 - 2009/06/05 (金) 12:08:55 - 坂本 さらに疑問に感じたのですが、肥満の論文では、よくグルコース耐性試験やインスリン抵抗性を見ていますが、これはなぜなのでしょうか? 肥満の要因→肥満→メタボ→血糖値↑→糖尿病 とういうことがいいたいのでしょうか? 肥満と糖尿病が密接に関与しているからなのでしょうか? よろしくお願いします。

ありがとうございます。 削除/引用 No.602-16 - 2009/06/04 (木) 20:47:33 - 坂本 genji　様 ありがとうございます。 よく読んでみます。 坂本

(無題) 削除/引用 No.602-15 - 2009/06/04 (木) 17:32:30 - genji 坂本さま すみません、九大じゃなくて徳島文理大の先生でした。 訂正いたします。 http://nenkai.pharm.or.jp/129/pc/imulti.asp ここで高脂肪食と検索してください。 「高脂肪食摂取における小胞体ストレス発現の組織及び系統特異性」 という演題です。

(無題) 削除/引用 No.602-14 - 2009/06/04 (木) 14:56:38 - 坂本 genji　様 その先生の名前を覚えていらっしゃいましたら、お聞かせいただけるでしょうか?

(無題) 削除/引用 No.602-13 - 2009/06/04 (木) 14:54:32 - 坂本 genji　さま 高脂肪食には、マウスの種類により、感受性が異なるのですね。 インスリンの分泌量もマウスの種類により、数倍程度異なると聞いたことがあります。 坂本

(無題) 削除/引用 No.602-12 - 2009/06/04 (木) 14:51:41 - 坂本 み　様 なるほど、高脂肪食を食べさせるのは、肥満を著明にするためとういう可能性があるのですね。参考にさせていただきます。

(無題) 削除/引用 No.602-10 - 2009/06/04 (木) 12:50:39 - み >[Re:9] 坂本さんは書きました : > 今話題のＦＴＯ遺伝子の論文を見て疑問に感じました。 > 著者らはＦＴＯ−ＫＯmiceをみて表現系を調べていました。 > > ＦＴＯ−ＫＯmiceは、体重が減少し身長が伸びにくくなっていました。 > > その後に、体重の構成をみていました。ＷＡＴの量は少なくなり、ＢＡＴの量は増えていました。また脂肪細胞を除いた体重は増加していました。 > > 普通の食事ではなく、なぜ高脂肪食にしたのでしょうか? > > 高脂肪食にすることにより、エネルギー利用をみたかったのでしょうか? > > よろしくお願いします。 > Nature2009AprilのFTO論文Figureと一部文章を読んでみました。 普通食の場合はHTマウスの体重曲線はWTと同じです。脂肪のつき方も大差ないのかなあ。 一方、HFDではHTはWTとKOの中間値を示し、有意差も出ています。 エネルギー摂取を高めて表現型をより顕在化した結果、FTO遺伝子の発現量依存的に代謝病態が出る可能性が示せたのでは。 ヒトFTO関連SNPが肥満・体重などに関連していると仮定すると、KO(完全な欠損）でなければ表現型が観察できないのと、HTでも観察できるのとではえらい違いだと思います。 治療・予防などを考えると、完全にブロックすることは難しいだろうし、副作用も怖いから、partialに作用させるだけでもいいんだよっていう創薬標的は魅力的なのかなあ・・・ショボイ考察おわり。 専門家さん追加・訂正お願いします。

追加 削除/引用 No.602-9 - 2009/06/04 (木) 11:20:43 - 坂本 今話題のＦＴＯ遺伝子の論文を見て疑問に感じました。 このＦＴＯ遺伝子にSNPsが入っているヒトははいっていないヒトに比べて体重が3ｋｇ増えるそうです。 このことを踏まえて、著者らはＦＴＯ−ＫＯmiceをみて表現系を調べていました。 ＦＴＯ−ＫＯmiceは、体重が減少し身長が伸びにくくなっていました。 その後に、体重の構成をみていました。ＷＡＴの量は少なくなり、ＢＡＴの量は増えていました。また脂肪細胞を除いた体重は増加していました。 普通の食事ではなく、なぜ高脂肪食にしたのでしょうか? 高脂肪食にすることにより、エネルギー利用をみたかったのでしょうか? よろしくお願いします。

(無題) 削除/引用 No.602-8 - 2009/06/03 (水) 21:27:12 - mamesan ヒトを含めた動物はどうやって肥満になるかを考えたら近道だと思います。 遺伝的素因もあるにせよ、後天的な生活習慣に依存する場合が多いのでは？ すなわち、食べ物を摂取する生活習慣が重要なのです。 ですからHFDを使ったモデル動物が実験に供されているのです。

(無題) 削除/引用 No.602-7 - 2009/06/03 (水) 20:18:07 - genji 食べさせて太らせるのに手っ取り早い方法だからです。 ddYやICRは早くて4週間で肥満を誘導できます。 C57BLは12週間ぐらいかかりますね。 (Normal vs HFD) 肥満が誘導されると、体重増加、血清TG、T-Cho、glucose増加、インスリン抵抗性、レプチン抵抗性誘導、WAT重量増加、BAT重量減少、UCP-1発現減少、β-酸化系酵素発現減少、脂肪合成系遺伝子発現上昇等の現象が見られます。 薬学会で九州大学の先生が面白い発表していましたよ。 マウスの系統によってhigh fat dietによる感受性が違うということでした。

(無題) 削除/引用 No.602-6 - 2009/06/03 (水) 18:29:47 - ami 哲学だなぁと思った。根本について考える。大事かもと思った。 反省。

(無題) 削除/引用 No.602-5 - 2009/06/03 (水) 18:22:34 - 千夏 確か最近、高糖質食だろうが高脂質食だろう高タンパク質食だろうが、摂取エネルギーが同じであるならば肥満（体重？）に対する影響は同じとかなんとかいう話がありましたねぇ。驚きつつも納得した記憶があります。 自身やピペドさんもいっていますが、確かに基本的な質問です。しかし「そんなこともわからないの？？」というニュアンスではないです。これほど核心をついた質問はないでしょう。答えとしては~さんやみさんが言っていることにあえて加えるなら、「肥満の研究なんだから、とりあえず高脂肪食を食べさせておけ」という先入観もある気がします。 肥満の研究で高脂肪食を食べさせるのにどういう意味があるのか・・・これまでの概念をひっくり返すほどの成果を期待してしまいます！

自分で考えてみてください 削除/引用 No.602-4 - 2009/06/03 (水) 14:48:19 - ピペド 肥満の研究で、高脂肪食を食べさせない場合はどういう意味があるのでしょうか?　その逆です。 確かに基本的な質問です。 あなたの研究の出発点ではないでしょうか？自分で考えてみてください。

(無題) 削除/引用 No.602-3 - 2009/06/03 (水) 12:58:09 - み エネルギー含量で脂肪由来60%以上が高脂肪食でしたっけ？日本語へんかも。 人間でいう欧米食に相当するでしょう。 野生型マウスだと肥満・糖尿病の病態を獲得するでしょう。その後、動脈硬化も発症するのか知らないですが。 体重増加、脂肪蓄積、インスリン抵抗性、耐糖能異常などに関して解析して論じるには良いモデルとなるのでは。 野生型に比して遺伝子改変マウスはどうなったとか：nature medicine, JCI, PNAS, Cell metabolism, diabetesあたりの論文を見れば参考になるかと。 高蛋白食・高糖質食を食わせる人もいるでしょう。どの代謝経路に着目しているかによって使い分けて、普通食でははっきりしなかった表現型を際立たせたり、仮説を裏づけたりすれば良いでしょう。

(無題) 削除/引用 No.602-2 - 2009/06/03 (水) 12:53:38 - ~ ＞どういう意味があるのでしょうか? 研究であれば、目的が書かれていませんか？ 食べさせた(前)後に何か測定や処理をしていませんか？ 観察日記ではなくて研究であれば、「食べさせました」で終わりではないでしょう。 その研究目的を達成するための手段として、高脂肪食を食べさせているのだと思います。

肥満での高脂肪食 削除/引用 No.602-1 - 2009/06/03 (水) 12:35:53 - 坂本 肥満の研究で、高脂肪食を食べさせる意味はどういう意味があるのでしょうか? 基本的な質問なのですがよろしくお願いします。

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