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(無題) 削除/引用 No.1547-64 - 2009/11/17 (火) 13:46:26 - おお >[Re:63] ふとさんは書きました : > Necro様 > 薬剤→細胞死経由→アポトーシス行き > > こんなベルトコンベアーを感じただけなのかもしれません。 癌細胞のアポトーシス(programed cell death)の能力を 回復できる薬剤を見つけたいという観点なら、もっと エレガントなアッセイを考えた方がいいかもしれませんね。 この辺のシグナル伝達系は可也やられてきていますし (分からないこともあるでしょうけど)。

(無題) 削除/引用 No.1547-63 - 2009/11/17 (火) 12:49:59 - ふと Necro様 ＞大事なことは、元とするデータにそった主張を行うべき。もっと主張したければそれに見合うデータを取るべきということでしょうか。ふとさんの根本的な疑問はこのあたりではないかと思うのですが...。ただ、どこまでやるか、やれるかは個々の研究者と環境の問題のように思います。 結局、何の実験についてもこうなるのでしょうね。 ただ、私の周りにいる薬剤を使った人々が、主張をしたいことを言えるようなデータしか取っていない（あまり考えていない）度合いが強いのでしょう。 薬剤→細胞死経由→アポトーシス行き こんなベルトコンベアーを感じただけなのかもしれません。 RR様 なんか見たことあるかもしれない論文だなぁ。。。

(無題) 削除/引用 No.1547-62 - 2009/11/17 (火) 08:42:54 - RR 私が見た論文で、よく使われる（日本の国民食とまで言われる料理にも使われている、二日酔いにも効くらしい）某スパイスの主成分はある遺伝子の発現を押さえて、その遺伝子に（それだけではないが）依存した増殖をする癌細胞をアポトーシスさせるというものでした。培養細胞にかけた結果でしたけど。それで薬に応用できる可能性があるとか。 私もふと疑問に思いました。「じゃ、あの料理食べたらある遺伝子を発現している細胞に障害が起こるんじゃないのか？と。 それがまた死んでいく細胞でウエスタンしたりゲルシフトしたりして、そのいずれも減少しているから細胞がアポトーシスするらしいんだけど、死んだのが先か減少が先か・・・・。 アポトーシス、ネクローシスとかとはあまり関係無いのでほんとに単なる雑談ですけど、なかなかやったもの勝ちな雰囲気が感じられてたまりませんでした。 研究者のレベルというか、そういう仕事はある意味型にはめると誰でもできちゃうので、何も考えない学生とかにやらせたり、それをあまり指摘しないで論文にする先生がいたり、いやむしろ指摘する必要を感じない先生だったりとか、そしてそれを載っけちゃうジャーナルがあったり ピンキリなんではないでしょうか、って私は思っています。

(無題) 削除/引用 No.1547-61 - 2009/11/16 (月) 18:40:06 - Necro >[Re:46] ふとさんは書きました : > Necro様 > ＞necrosisは炎症反応を誘導するので抗がん剤としての応用が難しいといった考え方があり > こういう感覚が私にはありまして、上記のアポトーシスが起こっているから、この薬剤は有用なんだ、ということだと、いいのか？と思ってしまうのです。 necrosisが炎症反応を誘導して、apoptosisは誘導しないという考えは、おおさんが指摘されるように、apoptosis細胞の存在が炎症性サイトカイン産生誘導の刺激因子となりうるという報告がなされている昨今では懐疑的な感がありますね。私がこの考え方をあげたのは一昔前のコンセンサスとしてです。 でも一方で、固形腫瘍の場合は、その中心部は虚血のためにnecrosisを起こしていると思いますが、たとえば白血病の場合、その薬剤を投与して全身的にnecrosisを誘発してしまうと全身性の炎症を誘導するというよりも、むしろ腎臓への負担がかなり大きくなることのほうが懸念されるように思います。そういう意味では、抗がん剤としての使用を目的とするならばapoptosisを主に誘導する物質のほうがよいのではないでしょうか。もちろん、薬剤のがん特異性はまた別の問題として大事なことだと思います。 話が逸れましたが、 >これでもよいとすると、本当はaccicental cell deathで薬としてはあんまり良くないとわかることを、むりやり少数派のアポトーシスをクローズアップしているだけの解析をしていないか？ 私がよしとするのは論調によります。「in vitroの解析だけで、ある薬剤を細胞に振り掛けると細胞が死にました。それはapoptosisを誘導していました。」もしくは、さらに、「だから抗がん剤として使えるかもしれないね。」という大抵の論調であれば良しとします。しかし、細胞死を誘導するから抗がん剤に使える！と大上段に主張するのであれば、それは違うだろうと思います。使えるかどうかは副作用などさまざまな問題が絡みますから...ただ、それほどはっきりとした主張をする論文はそうそう見たことがないのですが、大抵はreviewの段階でover discussionとされるのでしょう。 大事なことは、元とするデータにそった主張を行うべき。もっと主張したければそれに見合うデータを取るべきということでしょうか。ふとさんの根本的な疑問はこのあたりではないかと思うのですが...。ただ、どこまでやるか、やれるかは個々の研究者と環境の問題のように思います。 それからもうひとつのapoptosisとnecrosisの誘導メカニズムに共通性はないのか？については、個人的にはまったく独立したものではないと感じています。ただ、その答えはnecrosisのメカニズムが解明されてくれば、おのずと理解されてくるものだと思います。 相変わらずの雑文ですが失礼いたします。

(無題) 削除/引用 No.1547-60 - 2009/11/16 (月) 00:12:24 - ふと 千夏様 どこまで他の方の書き込みと、私が書いたことを読まれているかわかりませんが、 どうも話が通じていないように思われます。 ＞「じゃぁどこをどう見せたらあなたなら納得しますか？何のデータが足りないですか？その足りないデータはapoptosisと判断するのに必要条件な実験ですか？」 私はアポトーシスと判断するのに必要な条件をみたしていないから、もやもやするのではありません。 「他の死に方をした可能性の検討は行ったのか？」 なのです。 失礼ですが、薬剤を見つけました、もしくはこの薬剤をこの細胞に使う方法を見つけました とかを主題にした論文を読んだりされたことはありますでしょうか？ 私が感じていると同様に、他の回答者の方も アポトーシスを解析しているのはよくあるが、他の死の可能性を調べた，それがどうだったとコメントした論文を見たことがない、とおっしゃっています。 先にも書きましたが、私には心当たりがないので、 そのように、アポトーシスと他の死に方の可能性を詳しく解析した結果 アポトーシスだと区別したような、論文を知りませんか？と聞いているのです。 ＞例えばふとさんが勉強の過程で読んだ論文を一例としてだして、この結果だけだとapoptosisといえないですよね？こういう実験すべきですよね？？ 申し訳ありませんが、上記のような話の流れでこれまで来ているので（他の方はそう理解していただいていると思います）、これは全く私が想定していることではありません。 他の回答とか、もし読んでいらしたら論文の構成はどうっだったかとかをよく考えられて 書き込みをしていただけたら、もう少し建設的に話が進むかと思われます。

(無題) 削除/引用 No.1547-59 - 2009/11/15 (日) 17:22:05 - 千夏 >ある薬剤はaccicental cell deathを実は引き起こしているだけ〜 　ここまで疑っちゃうとふとさんにも十分な説明責任があるよ？ 　演者が出してきたデータの何がおかしいと思うのか。時間がおかしいんじゃないか？濃度がおかしいんじゃないか？apoptosisとしてもっとも見えやすい部分を見ただけじゃないか？？・・・そんなことを言われたら私ならこう言います。 「じゃぁどこをどう見せたらあなたなら納得しますか？何のデータが足りないですか？その足りないデータはapoptosisと判断するのに必要条件な実験ですか？」 これに十分に答えられないのであれば単なるいちゃもんで一蹴されるだけだよね？そもそもapoptosisとnecrosisの話でいうなら5％のapoptosisをそれがすべてだ！というにはデータ捏造しか私にはやり方が思い浮かびません。。。 疑うのは大事なことだけど、それと同時にじゃぁそれをどうやったら解決できるか・・・研究者ならそこまで考えていたいですよね。 例えばふとさんが勉強の過程で読んだ論文を一例としてだして、この結果だけだとapoptosisといえないですよね？こういう実験すべきですよね？？このデータだとnecrosisっぽくないか・・・とか検討した時間がおかしくね？とかそういう話にもっていったほうがもやもやの解決に至ると思うんだけどどうだろう？？

(無題) 削除/引用 No.1547-58 - 2009/11/15 (日) 15:08:13 - ふと マウナロア様 黙殺しようにも、ミーティングで聞かされるともやもやするんですよね。。。 黙殺するのがつらいつらい。 また、指摘するとその分野の方々は、めんどくさそうな顔や？？？の顔 こっちが悪いのか？って思ってしまいます。 千夏様 千夏様の書き込みの２番目のパラグラフのように思っています。 さらには アポトーシス経路、ネクローシス経路、その他いろいろな経路（accicental cell deathとか） これらがクロストークしないのかなぁって妄想しちゃうんです。 ある薬剤はaccicental cell deathを引き起こすとして そのaccicental cell deathの途中で アポトーシス的な経路が少数の細胞では起こっちゃったりとか これがアティフィシャルであったとしてもそういう経路が存在しているとかどうでもよくって。 （結果的にか、積極的にかどっちでもよくって） 具体的に言うと、 ある薬剤はaccicental cell deathを実は引き起こしているだけ その中でアーティフィシャルにアポトーシスの経路（っていうかアスパーゼが活性化しちゃうだけとかでも）が起こっちゃう。 アーティイシャルなので死んでいる細胞の少数でしか起こっていない、つまりアポトーシスが本質ではない。 でも、アポトーシスを高感度に検出できるから、アポトーシスしか見ていないから 「アポトーシスだ、と言えちゃう、言っちゃう」 まぁ、ネクローシス経由アポトーシスがあったとしても、大きな意味では 「アポトーシスを誘導した」ってことになるのでしょうけど、ね。 何が最初に起こった？と、順番を気にしているだけな気がしてきた、いやそうじゃないか、ぶつぶつぶつ。。。。 おお様 結果として必勝公式で証明できちゃう、というのと、絶対に必勝公式に当てはめてみせる という他の実験でも言えることですが、 はたからみたら同じ結果の論文になっちゃうけど、無知な人、故意で操作する人がやったらえらいことっていうたぐいのものかと思ってきました。

(無題) 削除/引用 No.1547-57 - 2009/11/15 (日) 15:05:59 - おお >[Re:48] ふとさんは書きました : > > もう１つ、こっちは最初この質問をしたきっかけです > そういう私意がないにしても、いろいろな死に方は > > 例えばネクローシスして死んでしまう細胞の中で、イレギュラーでアポトーシスば経路が動いちゃて、高感度な現在の実験手法でそのイレギュラーを拾ってしまっていて > 「アポトーシスだ」と言っているの可能性もあるのではないか？（こっちは妄想です） > > もしくは、いろいろな死に方があるのだが、まずはアポトーシスに着目しちゃうと > 本当の、メインの死に方がネクローシスなどであった場合でも > 高感度な現在の実験手法でアポトーシス系を拾うことができて > アポトーシスだ」と言っているの可能性もあるのではないか？ うーんとこの辺は純粋な生化学としてデーターを扱うような 雑誌ではちゃんと突っ込まれる可能性が高いです。 既知のアポトーシスカスケードにあてはめて考えるなら そのインヒビターとかで裏をとれとか、、、 薬の開発としての論文であるなら、前に書いたコメントが説明かなと、、、

(無題) 削除/引用 No.1547-56 - 2009/11/15 (日) 14:42:45 - おお >[Re:54] おおさんは書きました : > 実際詳しく調べてみてaccidental cell deathでも次の段階で薬として有用とわかればそれはそれで修正していけばいいのかと思います。 アポトーシスではありませんが、にた感じのことが抗癌剤の開発 でもありましたので加えておきます。 カンプトテシンはトポイソメラーゼ阻害剤といまは分かっていますが、 開発の初期はDNAインターカレーターで例えばシスプラチンがDNAを架橋 してしまうのと同じような影響で癌細胞を殺しているのではないかと 考えられてました、

(無題) 削除/引用 No.1547-55 - 2009/11/15 (日) 14:35:56 - おお 何がなんでもアポトーシスという問いかけにYESのコメント を前に書きましたが、NOという観点でも論文になるなあとおもう ふしがありましたのでコメント続けます。 大事なのはやはり癌特異せい、選択性なので非腫瘍細胞を使って IC50などで差があるかを見るのは結構やられるのではと思います。 この差が大きければ可也説得力があると思いますので、 研究する方も直ぐに動物で何がシカのあっせいをしたくなるでしょうし、 そうでなくてもアポトーシスは2の次です。もしかしたら そんなデーターなしで論文投稿していいかとも思います。 でリバイスで突込みが来れば、カスペースの活性化が何マイクロモーラー で見られましたとか、なにか加えて返事しておけば何とかなるだろうなぁ っていう気がします。

(無題) 削除/引用 No.1547-54 - 2009/11/15 (日) 14:11:45 - おお なんとなく論点としようと言う所が分かってきたような気がします。 なぜアポトーシスを起こすと論文になるか(薬として表面上評価されるのか)。 抗癌剤に関してはこんなことが考えられると思います。 癌はもともとサバイバルとprogramed cell deathのバランスを欠いた ため起こる病気といえるので、その生理的なprogramed cell death を呼び戻せる薬だと評価できるだろうと思えるからです。 ただし薬剤をかけてアポトーシスが誘導されるかをみるような 実験ではアポトーシスが起こったとしても生理的なアポトーシス を呼び戻したとかいえる段階ではありません。というのは 細胞をaccicental cell deathが起きない程度にいじめてやると アポトーシスはおきますから。しかしながらそこをちゃんと 把握するには時間がかかりますね。そんなに簡単ではないと思います。 でも論文になるのはやはり論調や、雑誌の特徴とかによるとおもいます。 アポトーシスが検出できれば、もしかしたら癌細胞でうまく機能しない アポトーシスのカスケードを復活させているかもしれないね、だから この薬剤についてもっと調べる価値はあるでしょっという論調 で書いておけばまあ雑誌を選ばなければ通るだろうという のがあると思います。 で現実その薬を開発するかとか別問題かもしれませんし、実際詳しく調べてみてaccidental cell deathでも次の段階で薬として有用とわかればそれはそれで修正していけばいいのかと思います。 まあ一種の必勝公式になっているという感じはありますね。

(無題) 削除/引用 No.1547-53 - 2009/11/15 (日) 14:07:18 - 千夏 結局、私たちが「Ａを投与するとapoptosisが誘導されました」っていう発表を聞いてて、「本当かな？？」って思うことありませんかって言ってるのかな、ふとさんは？ で、実際にはＡによる細胞死の過程はたとえば80% necrosis, 15% autophagy, 5% apoptosisなんじゃないの？と。でも最近の実験の感度がいいから5%でもapoptosis検出できちゃうから、95%無視して5%のみで話をしているんじゃないの、研究者達は？ってことかなぁ？

あるある 削除/引用 No.1547-52 - 2009/11/15 (日) 13:27:52 - マウナロア ふとさんの感覚は至極もっともです。 ある分子が抗がん剤の候補になり得るのではないかだとか、期待の先走った研究にでは、がん細胞への特異性の有無にも言及せず、細胞の増殖率、バイアビリティ等の議論で、抗がん剤としての可能性があるなんて結論した発表は多々あります。抗がんというキーワードは金を運んできますから。 そんなの、SDSでも同じ結果になったんじゃないの、と常々思っております。 新規参入してきた異分野の研究者に多いですが。 そういう発表、論文はその程度のもととして、真に受けずに黙殺するのがいいと思いますが、騙されてしまう人がいるのも事実で、それは社会の損失ですよね。無視するだけでは受け入れたのと同じことになってしまうので、本来ならいちいちダメだししてやらないとだめなんですよね。

(無題) 削除/引用 No.1547-51 - 2009/11/15 (日) 12:44:55 - ふと おお様 それは特異性という問題だと思います。 私はネクローシス（accidental cell death）よりもアポトーシスの方が良いだろうなぁというくらいです。みんなそう思っているのではないでしょうか。 アポトーシスのほうがいいかもねっていう程度のことです。 問題は、その薬剤の最初の評価できちんと この薬剤はネクローシスを起こします この薬剤はaccidental cell deathを起こします とか言うような解析をするのであればいいのです。 それをなんだか「アポトーシスを誘導するよ（アポトーシスだからいいでしょ？的な）」 を盲目的に言うのはどうか、と。 そして、この薬剤はaccidental cell deathを起こしますという時に ある薬剤がいろんな細胞に特異性なくaccidental cell deathを引き起こす、 その中でもガン細胞は感受性が高い。 ということと、 ある薬剤はガン細胞を特異的にaccidental cell deathを引き起こす。 これは違いますよね。後者の方がより良い薬剤である気がします。 つまり、 より良い薬剤であるという風に言いたい！ というのがあって、そういう解析をしている（結果的に、もしくは私意的に）のではないのか、と。 何が何でもアポトーシスなのか、と。

(無題) 削除/引用 No.1547-50 - 2009/11/15 (日) 12:30:39 - ふと まぁ、最近の薬剤が有用そうだよ、って論文は その薬剤の作用機序を示さなければ良い論文にならない風潮があるような気がします。 最初の方にも書きましたが、 この薬剤で細胞が死にます→アポトーシスであるようです これが一番わかりやすいし、示しやすいのでしょうね。 でも、実際はアポトーシスメインじゃないから、沢山ある論文の割に いい薬ってのが少ないのかもしれないなぁって思ちゃいます。 論文を稼ぐことが大事だし、その論文のためには図が必要だし。 もう１つの雑談「何が何でもヒストン、アクチン」とリンクするのですが ある薬剤はアポトーシス誘導するだけでは、最近良い論文にはなりませんよね。 そのために、「どうしてアポトーシスが誘導されるか」というメカニズムも最近は求められる それがあればさらに論文の質があがるんですよ。 それで、 この薬剤を添加する→ある遺伝子が発現が落ちる（あがる）→アポトーシスを誘導する という図式になってきているようです。 そこで、先の質問とのリンクになってしまうのですが、 ある遺伝子があがる場合はまだ結果を信じられるかなぁと思うのですが、 ある遺伝子の発現が落ちるというとき、「死にいく細胞で発現が落ちるって死んでるからじゃない？」 （ここでは細かくは書きませんが） そうなっちゃうと、もやもや１００倍で、 この薬剤を添加する→ある遺伝子が発現が落ちる→アポトーシスを誘導する ほんとにアポトーシス？他の死に方の検討は？ っていうか発現が落ちたから死んだの？死んだから落ちたんじゃ？ （経時的に見ればっていう指摘がくると思いますが、それはごもっともですが、 それにはかなりのセンスといいますか、かなり考えられた実験系とタイミングと好条件などか必要ですよね。。。。） 最初っから 薬剤を添加する→ある遺伝子が発現が落ちる（あがる）→アポトーシスを誘導する この図式にはめてしか考えない（と思われる人）にはもやもやが溜まるだけなのですよね。 単に愚痴になってきてしまいました。この手の発表とか、聞かない方がストレス溜まらない気がしてきた。。。

(無題) 削除/引用 No.1547-49 - 2009/11/15 (日) 12:22:00 - おお >[Re:46] ふとさんは書きました : > > ＞necrosisは炎症反応を誘導するので抗がん剤としての応用が難しいといった考え方があり > > こういう感覚が私にはありまして、上記のアポトーシスが起こっているから、この薬剤は有用なんだ、ということだと、いいのか？と思ってしまうのです。 そういう考え方もあるんだ、、、 TNFは実際投与すると新生血管を潰すために癌はネクローシスを起こしますよね。実際に意外と人のがんはTNFに直接感受性がなくって(アポトーシスを起こさなくって)、それでもヌードマウスにその癌を移植してTNFを打つと壊死してしまいます。 で新生血管阻害、死滅させる薬が開発されていますよね。タケダとかやってたと思いますけど臨床まで行ったかわすれました。 肝臓癌を株化をよくやってた人がいて、ケモやっている人の癌組織はネクロっていて細胞がとれないっていってました。組織学的に確認してから言っていたのかわかりませんが。

(無題) 削除/引用 No.1547-48 - 2009/11/15 (日) 12:16:37 - ふと おお様 生理的意味ということは、まぁ軽く読みとばしていただいて、もう１つ 私も同じように思っていることについて ＞accidental cell death であっても、ターゲットの細胞が特異的あるいは 比較的選択的に死ねば薬になるのでは、、、、 これは、私もそう思っています。例えば、すべての細胞をaccidental cell deathさせるような 薬剤であっても、それを特異的な抗体につけちゃうとかしてターゲットを定めてやれば それはいい薬になると思いますので、 じゃぁ、その薬剤は特異性を積極的に持たせていない最初のコンパウンドは accidental cell deathを起こすと最初から言ってくれれば もやもやしないんです。 ＞だからprogramed cell deathが起こったとか単に論文にする飾りとか メカニズムを示しているだけで薬の価値を示してないような、、、 ここが私がもやもやしている所なのです！！ Necro様に対する返答にも書きましたが、どこか 「アポトーシスと言っておけば有用な薬剤って思われそうだから、無理矢理アポトーシス（ほかの可能性は全く解析せずに）という証拠をあつめよっと」 という私意が働いているのではないか？ これにはどうしようもないですが、 もう１つ、こっちは最初この質問をしたきっかけです そういう私意がないにしても、いろいろな死に方は 例えばネクローシスして死んでしまう細胞の中で、イレギュラーでアポトーシスば経路が動いちゃて、高感度な現在の実験手法でそのイレギュラーを拾ってしまっていて 「アポトーシスだ」と言っているの可能性もあるのではないか？（こっちは妄想です） もしくは、いろいろな死に方があるのだが、まずはアポトーシスに着目しちゃうと 本当の、メインの死に方がネクローシスなどであった場合でも 高感度な現在の実験手法でアポトーシス系を拾うことができて アポトーシスだ」と言っているの可能性もあるのではないか？ ということなのです。 なので、最初の質問に、いろいろな死に方で、はっきりクロストークしないとでも言いますか 死に方を区別することができるのか？ アポトーシス〜％ネクローシス〜％って区別したことを実体験でお持ちじゃないか そういう論文を知らないか？と思ったのです。 あぁ書いているうちに、私が持っているもやもやが脱線しているようなしていないような。。。。

(無題) 削除/引用 No.1547-47 - 2009/11/15 (日) 12:01:06 - ふと おお様 私の言葉の使い方がなっていないので、ちょっと伝わっていないところがありました。 「生理的意味」ですけど、シスプラチンの例ですが わたしが言う生理的な意味とは、死に方についてでした。 シスプラチンがDNAを架橋することについて、生理的意味とかは言ってないのです。 シスプラチンがDNAを架橋して（DNAのダメージをミミックしている）いるのはどうでもいいのです。 問題は、その後、「アポトーシス反応が誘導される」ことが、生理的（な死に方）であると言っています。 では何が生理的ではないと言っているのかというと、ある薬剤でaccicental cell deathであれば、それは生理的（な死に方）ではないと言っていました。 ＞だから細胞をaccidental cell death起こさないていどに いじめてやると多分アポトーシスおこす確率が可也あると思います。 ここがキモだと思いました。 つまり、プレゼンや論文では、「accidental cell death起こさない程度」という accidental cell deathが起こっていないということには目をつぶっていて アポトーシスを起こしているか？ということに躍起になっているのでは、と。 本当にそれでいいのか？ということと accidental cell deathや他の死に方には解析の手を差し伸べてもいないで よく薬剤が有用だとか言っているなぁ、と。

(無題) 削除/引用 No.1547-46 - 2009/11/15 (日) 11:44:39 - ふと Necro様 Necro様の書き込みは、私が思っていることとかなり近いものだと思いました。 雑談で書かれ文章の揚げ足をとるつもりじゃなく、同じような考え方をしてらして かつ、私の、どうなんかなぁと思う部分が指摘できそうなので あえて、文章を使わせていただき返答させてもらいます。 ＞つまりapoptosisがその刺激で誘導されるが、他の細胞死が誘導されていないとまでは言っていないということです。私はそれでもよいと思います。 ここで、本当はaccicental cell deathでネクローシス（古典的な）が起こっている、もしくはそれがメインな死に方であるのに、アポトーシスも起こっているのだとします。 そうすると、 ＞necrosisは炎症反応を誘導するので抗がん剤としての応用が難しいといった考え方があり こういう感覚が私にはありまして、上記のアポトーシスが起こっているから、この薬剤は有用なんだ、ということだと、いいのか？と思ってしまうのです。 つまり、 ＞apoptosisがその刺激で誘導されるが、他の細胞死が誘導されていないとまでは言っていないということです。私はそれでもよいと思います。 これでもよいとすると、本当はaccicental cell deathで薬としてはあんまり良くないとわかることを、むりやり少数派のアポトーシスをクローズアップしているだけの解析をしていないか？ と思うのです。 ある薬剤をかけて、学問としてはアポトーシスも（も、です）誘導される（ほかの死に方を誘導する可能性をはらんでいるとしても） というのは意味のあることかもしれませんが、 薬としては、アポトーシスって言ってしまえば、いいんじゃ？って感じがするのです。。。 ただ、総じて、Necro様のように思っております。

(無題) 削除/引用 No.1547-45 - 2009/11/15 (日) 11:02:08 - ふと 千夏様 ただいま余暇中ですので、ご示しの論文はアブストしか読めていませんが、 おそらく、アポトーシスとネクローシスの特徴的なマーカーとか、 いわゆる見分け方をやっている論文なのかと思いましたが、違いますか？ 私の文章がつたないためでしょうが、そうじゃないんです。 むしろ、そういう知識はあるのです。 私が挙げてほしいなぁと思ったのは、ある薬剤で引き起こされた細胞死を解析するときに アポトーシスを解析した（〜％だった）、で、ネクローシスも解析した（〜％だった） その他の死に方を解析した（〜％だった）そういう風に詳しく解析した論文でした。 つまり、千夏様が挙げてくださった論文の解析方法を適用した薬剤添加後の細胞死解析を細かくした論文です。

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