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(無題) 削除/引用 No.9844-3 - 2021/08/09 (月) 07:46:31 - おお 発表されているすべてのことがあなたの調べている系で起こっているとは限りません。また反対のことが拮抗していて、クロストークなどを通じて片方が優先されるということも有り得そうです。また発表された論文が全て正しいとは限りません（かならずしもインチキしているとは言ってません、限られた実験でそのように見えたということもありますし）。 ぜんぜん違うかもしれませんが一つ例を上げておきます。 EGFRが活性化したときStatという転写因子が活性化され、核内でp２１というCell cycle inhibitorが転写翻訳されて、細胞増殖が止まるという系が論文で示されてます。 色々な可能性を考慮して結果に対して考察してください。

(無題) 削除/引用 No.9844-2 - 2021/08/08 (日) 02:39:24 - mari 全ての論文を挙げると紛らわしいので、一つ代表的なものを挙げます。 Metastasis Suppressor CD82/KAI1 Regulates Ubiquitylation of Epidermal Growth Factor Receptor JBC 例えば、この論文のFigure9を見ると、CD82はtumor suppressorであるとの主張なのに、Cblの阻害する機能があると記載されています。Cblが阻害されれば、EGFRの分解経路が進まないはずなので、EGFR経路は活性化すると解釈できます。すると、CD82はsuppressorであるとの主張はくずれる気がしています。

EGFRシグナルの基本 削除/引用 No.9844-1 - 2021/08/08 (日) 02:29:59 - mari あるスクリーニング実験で、EGFR関連因子を同定し、解析を行っています。 EGFRのシグナル伝達経路を勉強しているのですが、知識を吸収すればするほど整理ができなくなり、少し助けていただけないでしょうか。論文を読むと一見矛盾するようなデータがあり、解釈に難渋しています。 まずは、簡単なところから。 1.EGFRはEGFが結合することで活性化し、癌の増殖を促進する。 2.リン酸化サイトが存在し、ここにCblが結合し、ユビキチン化が進むシステムが存在する 3. EGFR変異は、リン酸化を阻害し、結果的にEGFRの分解が進まないため、EGFR-RAS経路が活性化する。 とりあえず、ここまではあっていると思っています。 問題は次です。 4. ユビキチン化の結果、エンドサイトーシスが進む。 ここも問題ないと思っていますが、 5. 一部の論文は、EGFRのエンドサイトーシスは増殖シグナルを増強する。 6. Exosomeが増えることで増殖シグナルを増強する。 という論文もあります。 こうなってくるとEGFRの分解を止めても、分解を進めても増殖シグナルが増強するわけで、何が正しいのか見えなくなってしまいました。どの論文を読んでもしっくりきません。 アドバイスいただけないでしょうか？

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