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(無題) 削除/引用 No.652-2 - 2012/06/21 (木) 10:09:36 - qq DIABETES, VOL. 49, 424 2000は、読んでありますよね。 832/13細胞がどうして強いグルコース応答を示して、832/1細胞では、グルコース応答が弱いのかについて、一般に解っていないのだと思いますが、あなたはどう考えますか。ins1に使ったpCMV8-proinsulinベクタがインテグレートした場所が重要なのかもしれません。 ＞レトロウイルスによって安定発現株をピューロマイシンによって作成し、 こんな時は、細胞株をクローニングするのでしょうか？ゲノムのどこかにインテグレーションするのですよね。832/13をクローンしたときのように、２０株程度の細胞クローンを探すと、漏れの少ないクローンが見つかるかもしれません。 どうなんでしょうね。

ins1 832/13細胞について 削除/引用 No.652-1 - 2012/06/20 (水) 16:19:06 - まる お世話になっております。 ins1 832/13細胞を用いてインスリン分泌に関する研究を行っているのですが、 ある遺伝子をレトロウイルスによって安定発現株をピューロマイシンによって作成し、 グルコース刺激によるインスリン分泌試験を行ったところ、刺激なしのところにもかなりのインスリンがだだ漏れ状態になってしまいます。 以前アデノウイルスで条件検討を行った時は、ウイルスのタイターによってこのような状態がかなりシビアに起こることが確認できたので、ウイルスのせい？と思ったのですが、 今回はレトロウイルスを感染させたあとの安定発現株なので影響があるのか？と思いました。 もし同じような状況でなにかご存知の方は是非ご教授お願いします。 論文などではあまりにも簡単にウイルスに感染させて結果が出ているので、少々困惑しています。

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