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(無題) 削除/引用 No.6244-4 - 2017/08/26 (土) 13:06:19 - あ Are you Chinese?

(無題) 削除/引用 No.6244-3 - 2017/08/26 (土) 11:26:01 - 校正 ２行目から3行目の記述が私にはよくわかりません。 MCF-7に対するコントロールはなんでしょうか。がん組織由来の細胞と正常組織由来の細胞（株化されているものなら、これを正常な細胞の性質を維持しているものと見なせるかはどうかは、慎重な議論が必要とおもいますが）や、他の細胞株と比較してMCF-7あるいは腫瘍由来細胞株がこの薬剤に感受性が高い、あるいは特異的なのでしょうか。両方ともおなじようなdoseで同じように効くのでしょうか。単にアポトーシス抑制作用をもつ薬剤の効果をたまたまMCF-7を使って調べたということにはなりませんか。実験のデザインしだいでだいぶはなしがかわってくるとおもうので。

(無題) 削除/引用 No.6244-2 - 2017/08/25 (金) 16:38:16 - おお たしかに mixup で混乱している様子が質問でわかるような気がするのですが、質問自体が mixupな状態で、よく飲み込めてないかもしれません。。。 まず、抗がん効果はがん細胞の増殖を抑制したり、細胞死を誘導したりするような効果（場合によっては正常に近い細胞形態、生理的状態への誘導もふくまれる）をいいます。 あなたの結果は、がん細胞の増殖を促進し、細胞死の誘導を妨げているようなので、抗癌効果ではないだろうと考えられますし、逆に「悪性腫瘍の進行を促進した」というかがん細胞を元気に状態にしたといえるのではないでしょうか。 そもそも通常の培養の状態で細胞死の頻度はそんなに高くなく、アポトーシスによるDNAの断片化がほとんど起こってないだろうから、薬剤処理によってDNA 断片化 (fragmentation) (ELISA 法) が抑制されたということの意義がはっきりしません。

がん細胞の研究 削除/引用 No.6244-1 - 2017/08/25 (金) 11:31:12 - mixup ある論文は、乳がん細胞 MCF-7 に薬剤を投与して、cell proliferation (Lamar blue assay 法) が増加し、DNA 断片化 (fragmentation) (ELISA 法) が抑制され、この薬剤は「悪性腫瘍の進行を促進した」という結論に至りました。「アポトーシスによる DNA の断片化が増加する」という理解でしてよろしいでしょうか？この場合は、この薬剤の抗がん効果が認められましたよね。しかし、どうして細胞の増殖が亢進されましたか？また、どうして「悪性腫瘍の進行を促進した」という結論に至る理由を教えて頂ければありがたいです。

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