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(無題) 削除/引用 No.4461-7 - 2015/10/04 (日) 22:37:59 - drive がん抑制遺伝子だってcausativeならdriverでしょ？

(無題) 削除/引用 No.4461-6 - 2015/10/04 (日) 09:54:27 - AP その変異がドライバとなっているなら頻度が高く観察されるという命題であって、 頻度が高ければその変異はドライバであるということは意味していないですが。 言わずもがなだったかな。

Re: 削除/引用 No.4461-5 - 2015/10/04 (日) 07:33:20 - UC 肺がんさん 貴重なコメントありがとうございます。その視点が抜けていました。そうですね、TSGなら頻度が高くてもOKですね。p53はまさにその例というわけですね。

(無題) 削除/引用 No.4461-4 - 2015/10/04 (日) 07:20:59 - 肺がん 頻度が高い変異ならがん抑制遺伝子を疑います。 頻度が高くてもドライバーでもがん抑制遺伝子でもなくて全く機能が分らないのも結構ありますが。。。

Re: 削除/引用 No.4461-3 - 2015/10/04 (日) 06:55:07 - UC 肺がんさん 早速のコメントありがとうございます。確かにそうですね。例えば、胃がんではp53の変異は、50%ぐらいに観察されるけれど、じゃp53が胃がんのドライバー変異かと言われればそれは違う気がしますね。そうかもしれませんが。 肺がんでいえば、EML4−ALK遺伝子変異は5％前後でもドライバー変異でしたっけ。 お聞きしたいのですが、では頻度が高い変異は、ドライバー変異でない場合、何でしょうか。Passenger mutationなんだけれど、その癌腫においては、あるdriver mutationの変異があると続発的に起こりやすいとかなんでしょうかね。

(無題) 削除/引用 No.4461-2 - 2015/10/04 (日) 06:46:49 - 肺がん 頻度が高いからドライバー変異、ドライバー変異だったら頻度が高い、という訳でもないです。 ドライバーとなっているかどうかは頻度以外に検証が必要です。 肺がんのROS1やMETなんかは頻度が高く無くてもドライバー変異と言われてますね。

Driver mutationかpassenger mutationか 削除/引用 No.4461-1 - 2015/10/04 (日) 06:19:11 - UC お世話になります。 癌ゲノム解析の話になりますが、この分野に詳しい訳ではないので適宜ご指摘いただければと思います。個人的に、仮定として考えているのは 「ある癌において、ある変異がdriver mutationならば、その変異は、その癌におて高頻度に見られる」 というものです。簡単にいえば、例えば、その癌ゲノムを100個体解析（次世代シークエンサーなどで）してある変異が共通して20%ぐらいの個体に見られた、ということなら、その変異はdriver mutationの可能性が高いだろうというものです。どれくらいの割合で見られればdriverというのかは別問題ですが、少なくともheterogeneityが当たり前の癌ゲノムで、仮に20%という数字は決して低い数字でないと思います。 何か、この仮定についてコメントなどいただければと思います。

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