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(無題) 削除/引用 No.13223-11 - 2026/03/06 (金) 04:13:46 - おお もう一つの落とし穴は、mRNA量がそのタンパクの発現量、または活性を反映されてない事があると言う事です。そう言う意味ではその注目している遺伝子産物(タンパク)の発現か活性を確認するのが望ましいです。ついでに言うと修飾、プロセッシング、局在の変化で機能が発揮される様な場合もあります。 網羅的な解析ができなかった時代にはmRNAの発現が上がっただけでは論文が通らずタンパクの発現、場合によっては活性まで論文に求められる事がよくありました。 昔隣のラボのポスドクがある刺激をしてMAPkinaseの活性型と非活性型含めたトータルの発現量を見ていて相談を受けました。活性型は刺激後10倍とかかなり上がってましたがトータルは逆にかなり下がってました。この様な例ではタンパク発現量だけを見てたばあい、そのMAPkinaseのシグナルが活性化してないと言う見誤った結論を導きかねない。タンパクの例ですがmRNAでも当てはまると思います。

(無題) 削除/引用 No.13223-10 - 2026/03/03 (火) 06:59:16 - おお >[Re:8] DEMさんは書きました : > 基本的にリガンドとレセプターは、1:1と言われています。 リセプターが一種類しかないということですか？そうかも知れませんが気をつけてください。一つしか見つかってないかもしれません。 > 研究の論理を矛盾なく説明するには、逆転例は削除してもいいものなのでしょうか。つまり自分の論理にあうものだけをピックアップして研究を進めていいものでしょうか。 半分正しくて、半分間違っています。前の回答で例を示しましたがその一つとしてFAS SignalingでNon-Apoptotic Functionsを追求するのにFASで細胞死が誘導される実験系を使うでしょうか？ 期待と違う結果が出たものについては、そういう結果が出たことをDiscriptiveに示しておくのが節度ある対応だと思います。結論やメカニズムはわからないがそういう現象があるという発見は科学において評価されるべきことの一つだと思います。 > > > 両者を並列して説明するのであれば、そもそも何故そんなことが起こるのか、その論理を追求する必要があると思います。 > それはあなたの研究の目的によります。場合によっては深く追求する必要はありませんが、簡単にできそうなことをいくらかやってあとはDiscussionでSpeculationを加えておくぐらいでもいいです。全てにおいて完璧な論文とかそうそうないです。

(無題) 削除/引用 No.13223-9 - 2026/03/03 (火) 06:38:29 - おお 研究というのは色々な視点でされるものです。その受容体にタンパク質のリガンドを加えてその遺伝子発現が上昇するという前提が必要な研究もあると思います。その場合変化しないものは実験系としてふさわしくありません。実験系としてワークしないということです。 また一見矛盾する結果でも現象として認められ、メカニズムまで解明された研究はたくさんあるでしょう。 直接的な遺伝子発現の変化はおいといて、EGFという増殖因子が大抵は増殖を促すが、ある細胞では細胞周期が止まるという現象を見つけそのメカニズムが解明されたこともあります。最初から矛盾するからおかしいと言っていれば、おかしいかどうかも結論が出ず、理解も深まらないままだったと思います。 がん遺伝子であるrasは培養細胞レベルで癌化を起こす遺伝子として認識していたにも限らず、ある実験系ではras発現により細胞が老化したといった現象が見つかりCellでパブリッシュされました。 ちょっと毛色が違いますがチロシンキナーゼリセプターは下流のシグナル伝達に関与する蛋白軍がほとんど一緒なのに、細胞に与えたとき細胞の形質変化が大きく異なります。あるときは分化し、あるときは増殖を促します。ある程度年月がかかったのち、そのメカニズムが徐々に解明されてきていると思います（途中からフォローしてないのであまり現状はフォローしていません） FASは細胞死を誘導する蛋白性リガンドとして認識されていましたが、Apoptotic Fas Signaling PathwayとNon-Apoptotic Signaling Pathwayがあることが明らかになっています。細胞種、状態などで違う形質が見られるということです。 お持ちの結果については、ある程度検証は必要かもしれませんが、そういう現象が見られるという認識のもとで、あなたの研究の目的に合わせてアプローチしていけばいいかと思います。深くその違いについて追求していくのか、そういう現象が見られるというところにとどめて置くのか。少なくともクラスタリングで反応するものとそうでないものが分かれるかとか見ることは簡単にできますよね。

(無題) 削除/引用 No.13223-8 - 2026/03/03 (火) 02:00:17 - DEM 基本的にリガンドとレセプターは、1:1と言われています。 研究の論理を矛盾なく説明するには、逆転例は削除してもいいものなのでしょうか。つまり自分の論理にあうものだけをピックアップして研究を進めていいものでしょうか。 両者を並列して説明するのであれば、そもそも何故そんなことが起こるのか、その論理を追求する必要があると思います。 エピジェネティク等に関わることで、結構、難解な問いと思います。

(無題) 削除/引用 No.13223-7 - 2026/03/03 (火) 01:58:05 - DEM 基本的にリガンドとレセプターは、1:1と言われています。 研究の論理を矛盾なく説明するには、逆転例は削除してもいいものなのでしょうか。つまり自分の論理にあうものだけをピックアップして研究を進めていい野でしょうか。 両者を説明するとそもそも何故そんなことが起こるのかをまず詳細に調べるという非常に難解な問いにも答えないといけないですよね。

(無題) 削除/引用 No.13223-6 - 2026/03/02 (月) 23:51:55 - SN そのリガンドは単一の受容体に特異的なのですか？ 他にも受容体があるのであれば、お互いの遺伝子発現に影響を与えている可能性もあると思ったのですが。細胞株それぞれで、受容体群の発現が異なるという考えです。

(無題) 削除/引用 No.13223-5 - 2026/03/02 (月) 22:17:11 - 774r 先にストーリーがあり、矛盾する細胞種の結果は省かれた可能性も見据えて、自身の結果を発表したらよいと思います。

(無題) 削除/引用 No.13223-4 - 2026/03/02 (月) 21:08:18 - rftgy 矛盾しても、スルーしないで、考えられる可能性を述べた上で、先行研究と比較する上で適切と思われる細胞種を選んで実験すれば良いのではないでしょうか。細胞株でも継代を繰り返すうちに集団としての性質は徐々に変化することはあるし、例えばHeLa cellsの形態が研究室によって違ったりとかは実際あります。他のラボのデータと一致しないことはありますし、そもそも由来組織の性質を果たしてどのくらい維持しているかも定かではないので、あまりそこに拘泥しなくても良いような気がします。

(無題) 削除/引用 No.13223-3 - 2026/03/02 (月) 19:50:34 - DEM 御指摘のことは理解できますが、ほぼ全てのpaperが発現上昇を報告しています。 一方私が実験を行うと、5割程度のcell lineでそれは示されますが、残りはあまり発現が変わらないか、むしろ低下例も3割程度あります。 こうなると過去の報告と矛盾しないように、論理を組み立ててきているということでしょうか。

(無題) 削除/引用 No.13223-2 - 2026/03/02 (月) 16:49:29 - 774R え？既存のpaperはどんな細胞種でも発現上昇をすることを示しているのですか？ もしそうでないなら、細胞種によって反応が違っても矛盾はしてないんじゃないかな？

リガンドを加えると発現量の低下も上昇も起こる 削除/引用 No.13223-1 - 2026/03/02 (月) 13:03:11 - DEM とある受容体にタンパク質のリガンドをふりかけてbulk RNA-seqで前後を比較しています。 細胞種によって反応が異なるのは当たり前ですが、発現上昇を引き起こすとされているリガンド刺激が、細胞種によっては、全体に発現低下をしているとなると、既存のpaperとかなり矛盾します。

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