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(無題) 削除/引用 No.12331-6 - 2024/05/23 (木) 11:15:18 - おお 見てる組織や細胞、誘導の仕方によって違うのだと思います。大雑把にこう考えてみたらいいかもしれません。p１６ノックアウトのマウスが老化せずにずっと生き続けるとかp２１ノックアウトマウスが作られてから、まだ死んでないとかまずありえないでしょう。 細胞老化だけをとっても線維が細胞を飼い続けると次第に分裂しなくなるという老化（人の場合テロメアの長さが関与していると考えられている）、細胞に酸化ストレスやDNAダメージを与えて、細胞が分裂しなくなり細胞が大きくなってSenescence-Associated β-Galactosidaseポジティブの細胞を老化といったり様々です。で両者がいっしょの老化なのかと言われるとどうでしょう。どう思われますか？ ヒト線維が細胞についてはテロメアが短くなるとそれを感知してp２１が（たしかp５３経由で）上がるというメカニズムが考えられていると思いますが、マウスの線維が細胞はテロメアーゼがアクティブなのででテロメアの長さで説明がつきませんが、老化します。またヒト線維が細胞のp２１KOではWtより寿命がかなり伸びるようですが、それでも増殖は止まります。また、p２１KOではp１６の発現増加が分裂可能な継代すうでも見られます（PMID: 9242615 DOI: 10.1126/science.277.5327.831）。 またp１６Ink4a欠損マウスのMEFは通常のMEFと同様にRasによる老化が誘導されるという報告もあります（PMID: 11544531 DOI: 10.1038/35092592 ）。 総じて ＞p16やp21やIL6やMMP3等は老化に関わるのは間違いない事実 はすべての老化とされる現象でそうなっていると思うのは誤認だと思います。

(無題) 削除/引用 No.12331-5 - 2024/05/23 (木) 09:03:20 - 准教授 おっしゃるように、マーカーは絶対なものではないので、複数の実験、解釈から適切な表現をされる以外にないと思います。 似た状況として細胞が死んでいることをどうやって証明するかというのがあります。cleaved capsase3 陽性、TUNEL陽性、などいくつかの方法がありますが、ひとつがポジティブ、ひとつがネガティブになることも多いです。また、人によっては何かひとつのマーカーだけで死んでいると主張する人、複数出しても突っ込んでくる人など様々です。結局多角的に示し、最大公約数的に間違いじゃない表現をするしかないと思います。

(無題) 削除/引用 No.12331-4 - 2024/05/23 (木) 07:42:03 - ROCA おっしゃっている状況と関係あるかどうかわかりませんが、ポスドクとしてセノリシスのラボに行った先輩が、再現の取れない論文ばっかりだと嘆いていました。

(無題) 削除/引用 No.12331-3 - 2024/05/22 (水) 20:32:09 - 独り言 それは、過去の文献をみて、全く同じ細胞で、全く同じ条件で行った実験なのに、発現が異なるということでしょうか？そうであれば、著者など専門家に問い合わせてみると良いと思います。 もし、何らかの条件が違うのであれば、あなたの考え方は、研究を続けるには危険です。 研究に絶対はありません。特に生体をあつかう生物学は、定説となっていても、条件が異なれば１００％再現させるとは限りません。 自分の結果が正しいのであって、その結果をもってしてどうするか考えるしかありません。

(無題) 削除/引用 No.12331-2 - 2024/05/22 (水) 20:29:27 - あの 何の遺伝子をKOして、実際には何の表現型が老化していますか？ まずは、このくらいの情報を開示しないと話にならないと思います。

老化関連遺伝子の発現の矛盾 削除/引用 No.12331-1 - 2024/05/22 (水) 20:22:28 - eee 老化細胞を研究しているのですが、ウエスタンブロッティングを行うと矛盾が観察されます。 具体的には、p16やp21やIL6やMMP3等は老化に関わるのは間違いない事実だと思いますが、遺伝子をKOし、老化を促してやるとp21とMMP3の発現は増えるのですが、p16やIL6はむしろ低下しています。 いわゆる老化細胞のマーカーは絶対的なものではないと愚考しているのですが、老化研究の専門家ではないので、経験が少なく、非常に困っています。矛盾するにしても、割合が多すぎるのですが、論文を調べても、そのあたりははっきりしません。

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