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(無題) 削除/引用 No.12043-11 - 2024/01/03 (水) 21:01:25 - ちとせ vvさん、ありがとうございます。 あれから、私も勉強しました。全然免疫の事が理解出来てなかったです。 vvさんの解説、すごく理解できました。 本当にありがとうございました。

(無題) 削除/引用 No.12043-10 - 2024/01/02 (火) 18:31:48 - vv K7Rについて: K7R＞ヒストンメチル化促進＞ヘテロクロマチン形成促進＞グローバルな転写抑制＞抗ウイルス因子の新規産生抑制 という経路でワクシニアウイルスはホスト細胞の抗ウイルス作用を抑制している。 通常細胞に対して、K7R欠損ウイルスでは上記の経路が働かないため、ウイルスの感染力は低下する。 多くのがん細胞ではクロマチン制御に異常があるため、野生型ウイルスの感染時でも上記K7Rによるヘテロクロマチン形成促進は効果的に働かない。ゆえにK7R欠損ウイルスでも上記経路によるウイルスの感染力への影響は少ない。がん細胞への毒性を維持したまま通常細胞への毒性を減少させることで相対的にはがん細胞への特異性が向上している。 F1Lについて: F1Lは抗アポトーシス作用によって感染細胞のアポトーシスによる除去を抑制する。 F1L欠損ウイルスの通常細胞への感染時は、感染細胞のアポトーシスによる除去が効率的に起きるため感染の拡大が弱まる。 多くのがん細胞では、アポトーシス経路に異常があるため野生型ウイルスでもF1Lによるアポトーシス抑制の効果がもともと小さく、F1Lが欠損しても感染力への影響は小さい。F1L欠損ウイルスはがん細胞への毒性を維持したまま通常細胞への毒性が抑制されており、相対的にはがん細胞への特異性が向上している。 自分も専門ではないのですが興味をひかれたのでこの機会に調べました。その限りの理解ですが、参考になればうれしいです。また理解が不十分な点はご指摘いただければありがたいです。 素人が差し出がましいですが、とても面白いテーマで、ぜひ研究が進むとよいなと思います。

(無題) 削除/引用 No.12043-9 - 2023/12/28 (木) 20:07:38 - ちとせ vvさん、ありがとうございます。 より理解が出来ました。 本当に感謝です。 K7Rの遺伝子産物はヘテロクロマチンの形成が促進されて 転写が抑制するとありますが、欠損させると、なぜ、 腫瘍特異性がでてくるのでしょうか。 F1L遺伝子がbcl2様構造を持つ抗アポトーシスタンパクを コードしてぃますが、こちらも欠損させると何故腫瘍特異性が 出てくるのでしょうか。

(無題) 削除/引用 No.12043-8 - 2023/12/28 (木) 15:54:26 - vv Vaccinia virusを改変して腫瘍細胞特異的に感染させることで、治療に利用するという研究がされているんですね。 PKR/eIF2alphaについて： 自然免疫・IFN経路の一部として、 ウイルス感染＞細胞内でdsRNA生成＞PKRが活性化＞eIF2alphaをリン酸化＞翻訳阻害＞ウイルス増殖抑制 という経路がある。 Vaccinia virusはK3LでPKR活性化を阻害することによってこの経路による抑制を回避している。 K3Lを欠損したVacciniaは、正常細胞では、上記の経路によってウイルス増殖が抑制される。しかし多くのがん細胞では、上記の抗ウイルス経路が壊れているため、K3Lが欠損していても上記の制御をうけず、ウイルスが増殖できる。

(無題) 削除/引用 No.12043-7 - 2023/12/28 (木) 00:37:18 - ちとせ ありがとうございます。 K3L欠損でrasの活性している腫瘍では増殖するけど、 正常細胞では増殖できないどういう事ですね。 ほかの遺伝子も何かヒントがあればまたよろしくお願いします。 お世話になりました。

(無題) 削除/引用 No.12043-6 - 2023/12/27 (水) 15:31:52 - Blank K3Lの欠損と腫瘍特異性（溶解性？）については、以下の文献が理解の助けにならないでしょうか。 専門ではありません。あしからず https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsv1958/53/2/53_2_195/_pdf

(無題) 削除/引用 No.12043-5 - 2023/12/27 (水) 09:14:49 - ちとせ ありがとうございます。 周りに色々聞いても説明はできない、教授しか分からないと言われて。 直接お聞きしても、なかなか難しくて。 調べてみても知識不足で、遺伝子の働きと腫瘍特異性が結び付かなくて 困っています。

(無題) 削除/引用 No.12043-4 - 2023/12/27 (水) 08:13:03 - おお 説明ありがとうございました。理解できました。この件に関しては専門ではないので調べれる時間があれば何らかのコメントを貼れると思います。

(無題) 削除/引用 No.12043-3 - 2023/12/26 (火) 19:54:03 - ちとせ ありがとうございます。 ワクシニアウイルスの遺伝子の欠損により、感染させた時に 正常細胞ではウイルスは増殖できず、癌細胞のみで 増殖できるというのですが、なぜ、K3L.K7R.F1Lの遺伝子の 欠損でそうなるかが知りたいのです。 よろしくお願いします。

(無題) 削除/引用 No.12043-2 - 2023/12/26 (火) 19:34:54 - おお 腫瘍特異性で言わんとしている意図が分かりませんので、その定義をお示しください。 ウイルスの件はウイルス遺伝子はヒトやマウスにはありません。欠損はウイルスゲノムでの欠損と理解してよろしいでしょうか。ならば、欠損ウイルスが感染したことを 想定しているのでしょうか？ 付け加えるなら、癌は多段階の過程があり、一つの遺伝子の変異だけでは癌細胞はできません。

ワクチニアウイルス　腫瘍特異性について教えて下さい。 削除/引用 No.12043-1 - 2023/12/26 (火) 18:07:48 - ちとせ ワクチニアウイルスの遺伝子　k3Lを欠損したら、elfアルファタンパク質 のプロテインキナーゼPKRの阻害作用がなくなり、腫瘍特異性が出てきますか？ あと、K7Rヘテロテロクロマチン形成ピストンメチル化促進作用、.F1L bcl2構造を 有する抗アポトーシスタンパクを欠損すると、腫瘍特異性が出てくるのが 頭が悪すぎて、調べてもよくわかりません。 どなたか、教えてください。 よろしくお願いします。

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