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(無題) 削除/引用 No.1109-5 - 2012/11/06 (火) 14:01:42 - 7744 いくつか考えられます。ただ先にも言われているように、詳しい情報が無いため確実なことは言えませんので、参考程度に。 まぁ詳しく説明を受けてもおそらく誰も絶対そうだとは言えないでしょう。 まず、vitroの結果がartificialなものだった。 vitroでフェノタイプあったからノックアウト作ったけどマウスではフェノタイプ無かったってのはよくある話。あなたにとっては最悪のパターンかもしれませんが、これが一番可能性は高いでしょう。 過剰発現は過剰発現であり、そこで観察される現象が必ずしもvivoでも観察されるというものではありません、残念ながら。 vivoとvitroは別物です。 次に、ノックアウトでのそのタンパク質の欠損を他の分子が代償してしまっている可能性。 ノックアウトでは発生の段階からその遺伝子を欠損しているため、もし正常の動物では起こらないような代償性の応答があった場合、もしかしたらそのような結果になるかもしれません。 ただ、それはノックアウトだけで起こる現象であって、生物学的な重要性は無いという可能性もあるでしょう。

(無題) 削除/引用 No.1109-4 - 2012/11/06 (火) 13:29:00 - おお 面白いかもしれませんが、その現象はどんなレベル(酵素反応とか、タンパクの挙動とか、細胞のビヘイビァーとか、マウスの生理的なものとか、病理的なものとか、行動とか、、、)で見ているのかとかで考え方も大きく変わってくるかもしれません。その現象にそのタンパクが直接かかわるならある意味信じられないかもしれませんけど、逆に新しい発見につながるかもしれませんね。

(無題) 削除/引用 No.1109-3 - 2012/11/06 (火) 13:03:25 - 中年 ごく一般的な話をするならば、その「ある現象」を複数の経路が誘導できるならそのような結果になるでしょうけれど、具体的な話が出てこないとこの程度のことしか言えないように思います。

(無題) 削除/引用 No.1109-2 - 2012/11/06 (火) 11:35:31 - おお その現象の強弱をモディファイする因子とか。 あと全然違うカテゴリーのキナーゼが同じ標的のタンパクを持っていて、そのためredundantにみえるとか。全然違うカテゴリーのキナーゼが同じ標的のタンパクを持っている例はRbの燐酸化の例があります。cdk2(4だったかも)をブロックしてもMAPKのカスケードで燐酸化されるらしいです。

ノックアウトのフェノタイプ 削除/引用 No.1109-1 - 2012/11/06 (火) 11:02:49 - あ そのタンパク質を強制発現するとある現象が誘導されるのに、その遺伝子のノックアウトマウスでその現象に欠損が見られません。遺伝子破壊を補償するかもしれない相同性の高い遺伝子はゲノム上にはありません。この場合どう考えますか？

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