全13件 ( 1 〜 13 )　 前 | 次 　1/ 1. /1

(無題) 削除/引用 No.10436-13 - 2022/05/04 (水) 05:49:33 - おお ＞腫瘍の悪性度と結び付けたいといいますが、 といいますが、 ＞飢餓状態にして比較 という実験をするに至った作業仮説は何だったのですか？ 腫瘍の悪性度と関係あるかもしれませんけど、発現比較だけで結論が出るのでしょうか。 それとも、Publicationされたデーターを集めて解析して悪性化とRibosomal proteinsの相関性を調べますか？ そういえば細胞老化でRibosomal RNA（たしかRNAだったとおもう）の発現が低下するっているのがあった気がする。 とおもいながらなんとなくググったら癌とRibosomal proteinsの関係を書いた論文（レビュー）とか結構見つかるからまずは落ち着いて読んでみたらどうでしょう。 PMID: 29530001 これなんか癌でどのRibosomal proteinsが上下するとかリストがある。 PMID: 34071057 PMID: 18645623

(無題) 削除/引用 No.10436-12 - 2022/05/02 (月) 22:42:04 - ；＠；； 有意差があるとしても、mRNAレベルで1.2倍の低下が現実的に細胞機能にもたらす生物学的な影響は、タンパク質レベルでの検討がもちろん必須だけど、慎重に考えた方が良いような気がする。 ただribosome遺伝子の発現調節や転写後調節（mRNA代謝含めて）のレベルで普通と違うことが起きてることは示してると思うので、そちらの方はまだ追求して見る価値はあるとは思う。

(無題) 削除/引用 No.10436-11 - 2022/05/02 (月) 21:43:27 - リボソームおたく がん細胞ではリボソームタンパク質の発現が落ちていることはかなり普通のことなので驚きはありません。良い結果だと思います。悪性化と結びつけたいならむしろ好都合だと思います。ダイアモンド・ブラックファン貧血（Diamond-Blackfan anemia ; DBA）で検索してみてください。この貧血の原因はリボソームタンパク質が減少することというのがわかっています。 また、DBA の患者さんではがんを合併することが多いこともわかっています。 また、extraribosomal functions of ribosomal proteins　で検索して調べてください。ふつうリボソームタンパクの量が減るとタンパク質合成が抑制されると想像すると思います。でも、リボソームタンパク質ってそれ以外の機能がいっぱい知られており（でもメカニズムはわかっていないものが多いです）、リボソームタンパク質が低下するとがん化するという記述もいっぱい出てきます。 問題はリボソームタンパクの変異でなぜがんになるかのメカニズムはほとんどわかっていないことです。

(無題) 削除/引用 No.10436-10 - 2022/05/02 (月) 15:26:52 - ttc RNA-seqに関しては、TPMです。FPKMも試しました。

(無題) 削除/引用 No.10436-9 - 2022/05/02 (月) 07:46:27 - トア 発現は何でnormalizeされていますか。

(無題) 削除/引用 No.10436-8 - 2022/05/01 (日) 12:09:45 - ttc mTOR pathwayのことは、初心者同然ですが、発現が増幅していることはどう説明したらいいですかね。。。 こういうpathwayの見方って非常に難しいのを実感しています。

(無題) 削除/引用 No.10436-7 - 2022/05/01 (日) 11:59:36 - G25 > mTOR遺伝子は1.6倍ほど増幅している > mTORとribosomal proteinの相関関係は、mTORが正に制御しているというのであれば矛盾しますね。あるいはフィードバックがかかっているのでしょうか？？ TORシグナル伝達経路は転写量で調節されているわけじゃないですから、転写産物量が増えているのにってのはハマらないんじゃない。シグナルの入力がどれだけあるかが問題で。 遺伝子操作でTOR経路を動かそうという時だって、野生型を過剰発現しても大して効きませんよ。アクティブフォームを放り込むとかしないと。

(無題) 削除/引用 No.10436-6 - 2022/05/01 (日) 11:22:39 - ttc 過剰発現株と親株の比較をしていますが、両方とも、FBSを抜いた飢餓状態で比較しています。 しかしながらデータを見ると、過剰発現株では、mTOR遺伝子は1.6倍ほど増幅している一方で、ribosomal proteinは軒並み、1.2倍ほど減少しています。 mTORとribosomal proteinの相関関係は、mTORが正に制御しているというのであれば矛盾しますね。あるいはフィードバックがかかっているのでしょうか？？ こういう矛盾する事柄に対する説明って、どう理論づけていいのか、悩みます

(無題) 削除/引用 No.10436-5 - 2022/05/01 (日) 10:09:57 - トア 過剰発現株と親株の比較では？

(無題) 削除/引用 No.10436-4 - 2022/05/01 (日) 08:45:06 - G25 リボソームの増減や翻訳活性はmTOR経路で正に調節されるので、飢餓にしたら落ちるというのは辻褄が合っているんじゃなかろか。

(無題) 削除/引用 No.10436-3 - 2022/05/01 (日) 05:17:41 - ttc 飢餓状態にして比較したのですが、これがまずかったんでしょうかね。 関係ありますか？

(無題) 削除/引用 No.10436-2 - 2022/04/30 (土) 22:58:13 - ；＠；； 昔の酵母の研究だったと思うけどどっかの先生に習ったことで、もしかして、じゃないかなと思うことを書きます。タンパク質合成はその原料となる物質やATPをとてもたくさん使います。特にリボゾームタンパク質の合成はそのかなりの割合をしめます。栄養条件が悪い環境で、アミノ酸やその合成に使うような各種生体成分やATP合成が制限されるような場合、ただでさえ多いリボゾームタンパク質の合成をとりあえず抑えて、その分を他のタンパク質の合成に振り向けるということをして、細胞は急場をしのぐようです。そのため、このような栄養ストレス的な状態ではリボゾームタンパク質の遺伝子発現は自動的に低下します。（発現抑制とは別に、同じような理由でリボゾームタンパク質やrRNAの分解による調節はもっとずっと前から知られてたような気がします） なので全くの推察ですが、そのタンパク質自体が、このような状態に近いことを細胞に引き起こしてるか、単純に変なタンパク質のover expressionで個々の細胞内タンパク質の合成のバランスが崩れたのを補正するための適応的な反応としてribosomeタンパク質の発現抑制が起きたのかなあ、となんとなく思います。 「悪性化と結びつけたい」、という願いは、限られたデータをもとに研究の方向性に変なバイアスをかけるようで如何なものかと思いますが、腫瘍組織の微小環境は一般的には貧栄養ですので、少ない栄養資源をなんとかやりくりしながら急激な増殖能（細胞が急激に倍加するのですから当然そのペースでタンパク質も大急ぎで作らないといけないので）を維持してるわけで、こうした適応の仕組みは普通の細胞よりは発達してるのかもしれないとか思いました。

リボソームタンパク質の減少が意味するもの 削除/引用 No.10436-1 - 2022/04/30 (土) 18:51:18 - ttc ある遺伝子を過剰発現したcancer cell lineのマイクロアレイとRNA-seq解析を行うと、リボソームタンパク質の遺伝子群が全体的に減少していました。 減少と言ってもそこまで大きな減少ではないのですが、どういう意義があるのか解釈に迷っています。 基本的には腫瘍の悪性度と結び付けたいのですが、思ったよりも明確な答えが文献になく、迷っています。 ちなみに、さすがに、何らかの解析誤差や解析手法の問題ではないと思っているのですが、、、たまにRNA-seqはおかしなことも起こることを知っているので、結果自体が正しいかさらにqPCRで確認は行う予定です。

全13件 ( 1 〜 13 )　 前 | 次 　1/ 1. /1

パスワードを入力してチェックした記事を

チェックした記事を

このトピックにメッセージを投稿する 名前  メール  　アドレス非公開    タイトル  本文       設定  クッキーを保存（次回の入力の手間を省けます） 上に上げない（トピックの一覧で一番上に移動させません） 解決（問題が解決した際にチェックしてください） 暗証  半角英数字8-12文字の暗証番号を入れると、あとで削除、修正ができます。 送信

---

〔使い方〕 「アドレス非公開」をチェックすれば、自分のメールアドレスを公開しないで他の方からメールを受け取れます。 問題が解決した際には、解決ボタンをチェックして解決した旨のコメントをつけてください。これは、初めにトピックを作った人と管理人のみが可能です。 半角カタカナ、機種依存文字(全角ローマ数字、○の中の数字等)は文字化けの原因となりますので使わないでください。

---