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詳しくないのですが・・ 削除/引用 No.2071-4 - 2008/10/08 (水) 16:23:36 - fish 以前東京大学の核内受容体で有名な先生のセミナーに出たときに、 ヒストンのアセチル化は転写活性化のmarkerでしかなく、今は、ヒストンのメチル化が、転写活性のon/offを決める上で重要であると聞きました。 つまり、転写因子の接近や活性化においては、メチル化が上流にあるのではないか？という傾向にあるようです。 参考になるかわかりませんが・・

(無題) 削除/引用 No.2071-3 - 2008/10/08 (水) 10:55:34 - epige ありがとうございます。 ヒストンがアセチル化される→クロマチンがゆるむ→転写因子が結合しやすくなる（あるいは、転写因子がくることでヒストンがアセチル化される）、というのは一般的な定説だと思うのですが、そのヒストンアセチル化の程度により、ある転写因子は結合しやすく、ある因子は結合しにくいという考えは、論文みててもないんですよね〜 引き続き何か情報をお持ちのかたがおられましたら教えてください

(無題) 削除/引用 No.2071-2 - 2008/10/07 (火) 09:56:46 - おお この辺はすごく面白いところというか、まだ今後の展開がありそうなところのような気がします。もう数年前ぐらいまでしか転写は詳しくフォローしてませんが、転写因子やそれを含むPolIIの複合体はアセチラーゼ活性を持っていることから、転写の活性化のステップでヒストンを緩めるというステップが必要ではないかという考え方が定着し始めました。転写因子がクロマチンにアクセスして周りのヒストンを緩めるという感じですが、取っているデーターはアセチル化ヒストンが存在するところは、転写が活性化しているとか、転写因子があるところはヒストンがアセチル化されているというデーターなので、ダイナミクスを見るにはちょっと弱すぎるというのが印象です。 そうこうしているうちにクロマチンリモデリングをになうタンパクの複合体が何種類か取れてきてそのコンプレックスがクロマチンをアセチル化したりして、クロマチンの状態を制御していると考えられるようになってきました。 そう考えるとアセチル化もいろいろなステップがありそうで、転写因子のアクセスを制御している可能せいは大いにあると思います。 なんだか答えになっていないのですが、最近の状況を説明できる人が居ると良いのですが、、、

ヒストンアセチル化と結合しうる転写因子の選択性 削除/引用 No.2071-1 - 2008/10/06 (月) 21:25:21 - epige いつも勉強させていただいております。 epigeneticの初心者なのですが、ひとつ疑問が生じました。 一般的にヒストンがアセチル化されると転写因子が入ってきやすく、脱アセチル化されると転写因子が入ってきにくいとされています。 ですが、このことは全ての転写因子が入ってきにくくなるということなのですか？ そのアセチル化の程度により入ってきうる転写因子をselectionしているってことはあるのでしょうか？ 例えば、アセチル化の程度が落ちても転写因子Aは入ってくるが、Bは入ってこなくなる。（Aのほうが、よりpromoterに入りやすい）など・・・ ヒストンアセチル化などのepigeneticな構築を変化することにより、promoterに近づける転写因子をselectionしているということはないのでしょうか？ もしかして、的外れな考え方だったり、常識だったりしたらすみません。 そういったことを論じた論文などだけでも、ご存知の片がおられましたら教えてください。 では失礼します

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